مولکولی که سبب تأخیر در بهبود زخم افراد دیابتی می شود

بیماران مبتلا به دیابت در معرض خطر ابتلا به عوارض میکرووسکولار هستند این عوارض زمانی حادث می شوند که عروق خونی کوچک بیمار شوند. یکی ازشایع ترین مشکلاتی که درعدم بهبود زخم های دیابتی بروز می کند عوارض میکرووسکولار است که می تواند منجر به ایجاد زخم های طولانی مدت و عفونت های مزمن و در نهایت قطع عضو شود.

محققین دریافتند که مولکول PGC-1 alphaکه پیش از این نقش آن در رشد رگهای خونی در ماهیچه مشخص شده بود- دارای تأثیرات متضادی بر سلولهای اندوتلیال بیماران مبتلا به دیابت است.این اثرات سبب اختلال در رشد عروق خونی و ایجاد عوارض خطرناک در این بیماران می شود.نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در مجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید.یافته های جدیدعلت و مکانیزیم هایی که سبب ایجاد بیماری میکرووسکولار در بیماران  دیابتی می گردد را توضیح می دهد، همچنین نشان میدهد که PGC-1 alphaمی تواند به عنوان یک هدف درمانی جدید با احتیاط مطرح شود زیرا تأثیرات آن بر سلولهای مختلف متضاد است .

پرفسور Aranyمی گوید: دیابت یکی از علل قطع است در حالیکه باور ما درباره ی عدم ترمیم زخم های دیابتی به بالا بودن قند خون مرتبط است اما هنوز از مکانیزم تأثیر آن بخوبی مطلع نبودیم.

 در این بخش مشخص گردید بالا بودن مقدار قند خون سبب افزایش غلظت مولکول PGC-1 alphaدر سلولهای پوشاننده ی عروق (سلولهای اندوتلیال) می شود، این موضوع به نوبه ی خود سبب اختلال در عملکرد صحیح سلولهای اندوتلیال شده و از رشد عروق خونی ممانعت می کند.

آزمایشگاه دکتر Aranyبیش از یک دهه به بررسی PGC-1 alphaپرداخته است،از میان مولکولهایی که نقش های مختلفی دارند دکتر Aranyمتوجه شد هنگامیکه بخشی از بدن بدلیل ضعف گردش خون به خطر می افتد، PGC-1αمیزان بسیار پایین و خطرناک اکسیژن و نوترنیت ها را در سلولهای ماهیچه حس می کند و در پاسخ رگهای خونی جدید جوانه زده و رشد می کنند فرآیندی که آنژیوجنز نام دارد. محققین بوسیله ی آزمایشات متعدد کشت سلولی و همچنین آزمایشات بروی موشهایی که اندوتلیال آنها دارای خصوصیات ژنتیکی خاصی هستند متوجه شدند PGC-1 alphaدر سلولهای اندوتلیال بوسیله ی دیابت تولید می شود و این مولکول شدیدا از مهاجرت و آنژیوجنز سلولهای اندوتلیال جلوگیری می کند و این کار منجر به اختلال درعملکرد عروق می گردد.

به گفته ی دکتر Aranyاین یافته ها کاملاً حیرت آور بود زیرا تأثیرات PGC-1 alphaدر سلولهای اندوتلیال دقیقاً بر عکس تأثیرات آن بروی سلولهای ماهیچه ای بود.

در سلولهای ماهیچه ای این مولکول سبب افزایش متابولیک و ساختن عروق خونی بیشتر شده و موجب بهبود جراحت و ترمیم سرخرگهای خونریزی دهنده برای جلوگیری از ادامه ی خونریزی می شد اما اکنون مشخص گردید این مولکول درسلولهای اندوتلیال رفتار کاملاً متفاوتی دارد و از رشد عروق خونی در بیماران دیابتی و ترمیم زخم جلوگیری می کند.

دکتر Aranyمی گوید: این موضوع نه تنها جالب و معما گونه است بلکه بسیار مهم است و به ما یادآوری می کند چنین مولکولی می تواند کارهای متفاوتی را در سلولهای مختلف انجام دهد، این نشان می دهد که اگر شما دارویی بسازید که چنین مولکولهایی را هدف گیرد باید بتوانید دارو را در مسیر ویژه ای هدایت کنید زیرا ممکن است در یک بافت یا یک نوع سلول تأثیرات مثبت و در بافت دیگر تأثیرات منفی داشته باشد.

او می افزاید: بنظر می رسد که مولکول PGC-1 alphaبطور کلی مولکول خوبی در بهبود سلامت بدن باشد اما این یافتههانشان داد که درباره ی رگ زایی( vasculature) فعال شدن این مولکول با ایجاد مشکلات جدی همراه است. نتایج و مشاهدات بدست آمد نشان می دهد که برای طراحی دارویی که هدف آن PGC-1alphaباشد، باید احتیاط نمود.

منبع:www.medicalnewstoday.com/releases/272198.php

سرپرست مترجمین: ماندانا فرخی نیا